В водах взвеси: Взвеси в околоплодных водах — Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Внутриутробное инфицирование плода: современный взгляд на проблему

Прогрессирующий рост числа случаев внутриутробного инфицирования плода является одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Этому способствует полиэтиологичность данной патологии, отсутствие четкой взаимосвязи между выраженностью клинических проявлений инфекции у матери и степенью поражения плода, многофакторное воздействие инфекционного агента на плод.

Несмотря на повышенное внимание к проблеме внутриутробной инфекции (ВУИ), нерешенными остаются многие вопросы. В дальнейших поисках и разработке нуждаются вопросы диагностики, лечения и профилактики ВУИ. До сих пор нет четких критериев лечебной тактики, не обобщены данные об эффективности комплексной терапии.

Эпидемиология, этиология и патогенез внутриутробной инфекции

В развитии инфекционного процесса у плода имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения инфекции от матери к плоду, защитные резервы организма матери и способность плода к иммунному ответу [11].

По современным данным [10, 20], число случаев ВУИ колеблется в больших пределах от 6 до 70%. За последнее время изменилась структура инфекционной заболеваемости беременных, рожениц и родильниц, а также плода и новорожденного [5, 8, 14]. Доказано, что возбудителями ВУИ являются более 27 видов бактерий, многие вирусы, паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии. Так, по данным ряда исследователей [8, 14, 30], преобладающими возбудителями антенатальных инфекций считаются хламидии (17-50%) и вирусы (вирус простого герпеса, ВПГ — 7-47%, цитомегаловирус, ЦМВ — 28-91,6%, энтеровирусы — 8-17%). Возбудителями интранатальных инфекций являются стрептококк группы B (3-12%), стафилококки (1-9%), грибы рода Candida (3-7%). Ассоциации возбудителей занимают лидирующее место (75-95%).

Известно, что большинство бактерий существуют в природе в виде специфически организованных биопленок (biofilms) [2, 25, 27]. Такая форма существования создает бактериям массу преимуществ. Бактерии в биопленках имеют повышенную выживаемость в присутствии агрессивных веществ, факторов иммунной защиты и антибиотиков [27]. В этой связи одной из основных проблем практической медицины становится проблема лечения заболеваний микробного происхождения.

В нашем исследовании [15, 17] по результатам бактериологического анализа видового состава вагинального биотопа было выявлено наиболее сильное влияние Streptococcus faecalis (p=0,00171), E. coli (p=0,01424) и Staphylococcus epidermidis (p=0,02714) на реализацию внутриутробного инфицирования плода. При оценке возбудителей, выявленных в цервикальном канале беременных путем полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА), установлено следующее: в группе без реализации ВУИ микоплазмы, хламидии и уреаплазмы составили 8%, ЦМВ — 20%, ВПГ — 36%, кандида — 3%, ассоциации — 60%. При анализе группы новорожденных с реализацией ВУИ были выделены наиболее частые возбудители. Так, микоплазмы, хламидии и ВПГ встречались в 50%, ЦМВ-инфекция была выявлена в 45% случаев, реже встречались уреаплазмы (20%) и кандида (15%), ассоциации наблюдались в 95%. Частота обнаружения патогенных возбудителей у новорожденных с признаками ВУИ была выше, чем у пациентов без реализации инфекции.

В патогенезе ВУИ выделяют «материнскую», «последовую», «плодовую» стадии развития [23]:

«Материнская» стадия отражает начало инфекционного процесса в пределах нижних отделов урогенитального тракта.

«Последовая» стадия наступает при гематогенном распространении воспалительного процесса, встречается при бактериемии и вирусемии.

При «плодовой» стадии инфекционный процесс распространяется на органы и ткани плода. Это происходит при несостоятельности маточно-плацентарного и плацентарно-плодового антимикробного барьера, границей которого служит слой хориального эпителия.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных — восходящий пути инфицирования [4, 10, 20, 21].

Влияние ВУИ на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов [22]:

1. Патологическое действие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода).

2. Нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты).

3. Снижение метаболических процессов и иммунной защиты плода.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности [13, 22]. Плод до 14 нед беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и deciduas capsularis в единый комплекс deciduas parietalis. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов [1, 22]. В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит) [22].

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение мозга плода, что может приводить к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей [3, 7]. Внутриутробное поражение возбудителями инфекции структур ЦНС у плода сопровождается различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия). Возможно также развитие вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков) [11].

Таким образом, инфицирование плода в более поздние сроки беременности не приводит, как правило, к формированию грубых пороков развития, но может нарушать функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей [10, 11, 13].

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости [1, 9, 26, 30]. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хориоамнионита [1, 9]. Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т. е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты.

Развивается синдром «инфекции околоплодных вод», механизм возникновения которого представлен следующим образом [20]:

1. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются признаки внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.).

2. Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), проявляющегося лейкоцитарной инфильтрацией интравиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах приводят к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».

3. Многоводие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и служит проявлением поражения почек или мочевыводящих путей плода. Причиной его развития является и изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита.

4. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам.

5. Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды [24]. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

6. В связи с тем что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства.

В современной литературе [4, 9, 29] имеется немало работ, посвященных изучению взаимосвязи иммунологических показателей и тяжести инфекционно-воспалительного процесса во время беременности. Все чаще в зарубежной и отечественной литературе появляются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями [5, 29]. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов клетками фетального трофобласта. Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза и нейроиммуноэндокринных взаимодействий. Цитокины в предымплантационном периоде и в ходе развития беременности активно продуцируются множеством материнских и эмбриональных клеток, в частности, децидуальными клетками матки и клетками трофобласта. При этом установлено, что клеточные культуры обладают неодинаковой способностью к синтезу цитокинов под влиянием липополисахаридов. Так, фактор некроза опухоли (ФНО) продуцируется клетками амниона, интерлейкины (ИЛ)-6 и ИЛ-8 — амнионом и хорионом, а ИЛ-1 продуцируется только хорионом [9, 11, 28]. По данным Н.В. Орджоникидзе [14], из множества провоспалительных (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-15, ФНО и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста и др.) цитокинов основными маркерами воспалительного процесса в тканях и органах человека считают ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО [9, 16, 28].

Клиническая характеристика внутриутробной инфекции

В предымплантационный период под воздействием инфекционного агента зародыш гибнет (альтеративное воспаление) или продолжает развиваться.

Инфекционное повреждение эмбриона на 3-12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, и в период органогенеза, плацентации ВУИ приводит к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект) [5, 23].

Инфекционные фетопатии возникают с 16-27-й недели гестации, когда происходит генерализация инфекции у плода, формирование псевдопороков (фиброэластоз миокарда, поликистоз легких, гидроцефалия, гидронефроз). При заражении после 28 нед плод приобретает способность к специфической локальной реакции на внедрение возбудителя, в результате возможны ВУИ (энцефалит, пневмония, гепатит, интерстициальный нефрит), недонашивание беременности, задержка внутриутробного развития, гибель плода [2, 3, 10].

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ [20, 21]:

— бластопатия — при сроке гестации 0-14 дней; возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;

— эмбриопатия — при сроке 15-75 дней; характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;

— ранняя фетопатия — при сроке 76-180 дней; характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;

— поздняя фетопатия — при сроке 181 день до родов; возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений [4, 10, 15, 17]. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 сут жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза [4]. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода. Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки. Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Современные методы диагностики внутриутробных инфекций

Превалирование ВУИ среди причин неблагоприятных исходов, высокий уровень инфицированности у беременных и родильниц обусловливают необходимость поиска достоверных методов ее диагностики. Неспецифичность клинических проявлений ВУИ создает диагностические трудности, что диктует необходимость сочетанного применения клинических и лабораторных методов исследования. В последнее десятилетие основными методами диагностики ВУИ являются бактериологические и иммунологические [10, 11, 21].

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования: 1) диагностика во время беременности; 2) ранняя диагностика в момент рождения ребенка; 3) диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде [12].

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография [6, 7, 15, 26]. Прямые методы лабораторной диагностики (кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА, культуральное исследование) позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ [10, 17, 21]. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови [6, 7, 10]. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек [4, 14, 23].

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом [1, 6, 16]. По мнению И.В. Бахаревой [1], наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 103 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах [4, 11, 18, 26].

Нами был разработан необходимый перечень диагностических мероприятий с целью раннего выявления ВУИ [19].

В комплекс обследования беременных женщин вошли:

1. Общеклинический и биохимический анализы крови и мочи с определением стандартных показателей.

2. Определение возбудителей TORCH-комплекса с помощью ПЦР в вагинальных мазках, околоплодных водах.

3. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

4. Проведение аминного теста, pH-метрии влагалищного содержимого.

5. Бактериоскопическое исследование содержимого влагалища, цервикального канала и уретры.

6. Бактериологическое исследование материнской поверхности плаценты, околоплодных вод, содержимого кишечника.

7. Определение уровня провоспалительных (ИЛ-1β, ФНО) и противовоспалительного (ИЛ-10) цитокина в околоплодных водах, сыворотках венозной крови матери и пуповинной крови плода.

8. Ультразвуковое сканирование плода, околоплодных вод и плаценты.

9. Гистоморфологическое исследование плаценты.

В комплекс обследования новорожденных вошли:

1. Оценка по шкале Апгар, измерение массы тела и длины при рождении, динамика нарастания массы тела до выписки из родильного дома.

2. Определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ методом ИФА.

3. Бактериологическое исследование соскобов с конъюнктивы, задней стенки глотки и вульвы.

4. Выявление клинических признаков ВУИ совместно с врачом-неонатологом.

Комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и амниотической жидкости, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем дополнительных диагностических исследований при ВУИ, а также определить лечебно-профилактические мероприятия в раннем неонатальном периоде.

ИЗМЕНЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД У КУРЯЩИХ БЕРЕМЕННЫХ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ УЛЬТРАЗВУКОВОМ СКРИНИНГЕ

Главная / Матеріали / Материалии конференцій та з’їздів / Судак 2013

ИЗМЕНЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД У КУРЯЩИХ БЕРЕМЕННЫХ, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ УЛЬТРАЗВУКОВОМ СКРИНИНГЕ

Луста Н. А.

Днепрорудненская городская больница, ДЦ «Медисон–плюс»

Вступление.  К одной из патологий плаценты относится раннее созревание или т.н. ее раннее старение. Причиной этому может быть ряд состояний: аборты, которые женщина делала ранее, курение, заболевания эндокринной системы, внутриутробные инфекции, гестоз. В норме околоплодные воды на протяжении длительного периода беременности остаются анэхогенными. При использовании ультразвуковых приборов с высокой разрешающей способностью мелкие эхопозитивные частицы могут определяться уже с начала II триместра, но в эти сроки они бывают единичными в поле зрения, а в большом количестве определяются ближе к концу беременности.

Цель. Исследовать частоту случаев выявления ультразвукового признака преждевременного старения плаценты и изменения околоплодных вод у курящих беременных при ультразвуковом исследовании  

Материалы и методы. Проведен анализ изменений плаценты и прозрачности околоплодных вод у 25 курящих беременных в возрасте 17-34 лет со стажем курения от 1,5 до 12 лет. Ультразвуковое исследование проводилось на 20-21 неделе беременности с последующим контролем на 32-33 неделе. Исследование проводилось ультразвуковым сканером «Logiq С3» с применением мультичастотного конвексного датчика с диапазоном частот — 2,0-5,2 МГц. У исследуемых беременных отсутствовали клиника гестоза, заболевания эндокринной системы и лабораторно подтвержденное наличие TORCH-инфекции.

Результаты. При ультразвуковом исследовании в сроке 20-21 недели у 76% у курящих беременных отмечалась 0 степень зрелости плаценты (19 случаев), а у 24% беременных (6 случаев) – І степень зрелости. При ультразвуковом исследовании в сроке 32-33 недели отмечалась тенденция к увеличению % случаев с преждевременным старением плаценты: ІІІ степень зрелости выявлена у 64% беременных, злоупотребляющих курением (16 случаев), у 36% курящих беременных (9 случаев) определялась І-ІІ степени зрелости. Прекращение курения во время беременности (6 случаев) не имело достоверных результатов улучшения состояния плаценты. В дальнейшем, у 48% беременных (12 случаев) отмечалось изменение лабораторных показателей, подтверждающих наличие материнско-плодовой инфекции. Появление мелкодисперсной взвеси в околоплодных водах во ІІ триместре беременности выявлено у 56% курящих беременных (14 случаев).

Выводы. У большинства курящих беременных по данным проведенного исследования отмечалось наличие ультразвуковых признаков преждевременного старения плаценты. У большинства курящих беременных уже во ІІ триместре беременности отмечалось повышение акустической плотности околоплодных вод в виде увеличения в них количества мелких эхопозитивных частиц.

Что такое общее количество взвешенных твердых частиц (TSS)?

Об авторе:

Брайан Кэмпбелл является основателем WaterFilterGuru.com, где он ведет блог о качестве воды. Его стремление помочь людям получить доступ к чистой и безопасной воде проявляется в экспертном отраслевом освещении, которое он предоставляет. Следуйте за ним в Twitter @WF_Guru или свяжитесь с ним по электронной почте [email protected]

Те, кто хочет лучше понять качество и химический состав водопроводной воды, могут быть незнакомы с общим содержанием взвешенных твердых частиц (TSS). Тем не менее, TSS является распространенной проблемой загрязнения воды, которая затрагивает тысячи людей и систем водоснабжения по всей стране.

Итак, что такое СТШ и стоит ли об этом беспокоиться? Или это проблема только в конкретных источниках воды? Это краткое руководство охватывает все, что нужно знать, предлагая определение общего содержания взвешенных веществ и советы о том, как произвести расчет общего содержания взвешенных веществ.

Что такое общее количество взвешенных веществ?

TSS означает общее количество взвешенных твердых частиц и относится к содержащимся в воде частицам размером более 2 микрон. С другой стороны, любая частица размером менее 2 микрон считается общим растворенным твердым веществом (TDS). Большая часть всех взвешенных веществ состоит из неорганических материалов; однако водоросли и бактерии также могут считаться TSS.

TSS может быть чем угодно, что плавает или «зависает» в воде, включая песок, отложения и планктон. Когда некоторые источники воды загрязнены разлагающимися растениями или животными, органические частицы, попадающие в воду, обычно представляют собой взвешенные вещества. В то время как некоторые отложения оседают на дне источника воды, другие TSS будут плавать на поверхности воды или оставаться где-то посередине. TSS влияет на прозрачность воды, поэтому чем выше содержание TSS в источнике воды, тем менее она будет прозрачной.

Расчет общего содержания взвешенных веществ

Вы можете точно рассчитать общее содержание взвешенных веществ в сточных водах с помощью датчика или монитора TSS. Эти устройства измеряют воду в диапазоне 1000 мг/л – 8% твердых веществ, что указывает на наличие в воде взвешенных твердых частиц.

Обратите внимание, что датчик TSS отличается от измерителя TDS, который измеряет растворенные твердые вещества в воде, а не взвешенные вещества.

Для получения более точных результатов лучше всего провести лабораторный тест, в котором будет использоваться метод EPA для определения общего содержания взвешенных веществ, чтобы обеспечить тщательный анализ общего содержания взвешенных веществ в питьевой воде.

Каковы наиболее распространенные взвешенные вещества?

Бактерии

Бактерии чаще всего встречаются в колодезных источниках воды. Легионелла и кишечная палочка являются распространенными видами бактерий, передающихся через воду. Определенные типы бактерий представляют риск заболевания при употреблении в пищу, в то время как другие типы бактерий указывают на то, что в вашей воде могут присутствовать болезнетворные бактерии.

Глина

Опять же, глина является обычным загрязнителем колодезной воды, особенно коллоидная глина. Этот тип TSS может придавать воде особенно мутный вид. Хотя глина не может быть вредной для здоровья при употреблении в небольших количествах, она может повлиять на вкус и запах воды, и, как известно, ее трудно удалить.

Гравий

Гравий — это еще один тип отложений, придающих воде тусклый, мутный или мутный вид. Однако не ожидайте увидеть большие комки гравия в питьевой воде. Каждая частица гравия обычно слишком мала для человеческого глаза. Обычно, будучи более тяжелой частицей, гравий оседает на дне водоема.

Песок

Песок в воде представляет особую проблему в районах с более песчаным составом почвы. Опять же, это проблема, с которой, скорее всего, столкнется владелец скважины, и самое простое решение — отфильтровать ее с помощью фильтра осадка. Песок — еще одна более тяжелая частица, которая обычно оседает на дне водоема.

Ил

Наконец, частицы ила обычно имеют размер между песком и глиной и могут быть обнаружены в реках, озерах и почве. Хотя ил обычно не опасен, он может нанести эстетический ущерб и повлиять на внешний вид воды.

Что увеличивает общее содержание взвешенных веществ в воде?

Эрозия и поверхностный сток

Повышенная эрозия берегов рек и ручьев может привести к повышению уровня взвешенных веществ в воде. Взвешенные частицы, высвобождаемые из грязи и почвы, могут оседать в воде и придавать ей мутный вид. Сток — когда вода течет через размываемую почву — также может привести к аналогичным результатам.

Загрязнение человека

Человеческая деятельность ответственна за уровни содержания взвешенных веществ в источниках воды в США. Растворенные загрязняющие вещества, такие как патогены и тяжелые металлы, могут прикрепляться к взвешенным частицам воды, ухудшая качество воды. Общие загрязняющие вещества, загрязняющие окружающую среду человека, включают пестициды, свинец, бактерии и ртуть.

Водоросли

Водоросли встречаются как в соленой, так и в пресной воде. Когда эти организмы умирают, органический материал высвобождается в воду, снижая уровень кислорода в воде и способствуя повышению уровня TSS.

Разрушение отложений

Более тяжелые отложения, такие как песок и гравий, обычно оседают на дне или в руслах рек и ручьев. Однако, если человеческая или естественная деятельность разрушила отложения в проточном водоеме, эти отложения могут стать взвешенными в воде, что приведет к повышению уровня взвешенных веществ ниже по течению.

Реклама

Каковы последствия высокого содержания TSS в воде?

Высокое содержание взвешенных твердых частиц в питьевой воде или сточных водах может оказывать воздействие как на окружающую среду, так и на здоровье человека.

Что касается качества воды, то высокое значение TSS может снизить естественный уровень растворенного кислорода в воде и повысить ее температуру. Это может помешать организмам, живущим в воде, таким как мелкая рыба, выжить. TSS также может блокировать солнечный свет, что может остановить фотосинтез, снизить выживаемость растений и еще больше снизить уровень кислорода в воде.

Общее количество взвешенных твердых частиц в питьевой воде также может влиять на здоровье человека, хотя это зависит от того, с чем приходится сталкиваться. Бактерии и водоросли, например, могут вызывать проблемы с желудочно-кишечным трактом, а загрязняющие вещества, такие как металлы, могут привести к серьезным последствиям для здоровья или даже к смерти. Некоторые распространенные TSS, такие как песок и ил, могут быть безвредны для здоровья, но могут вызывать эстетические проблемы с трубами, сантехникой, фитингами и водными приборами в доме.

Общее количество взвешенных веществ и мутность

Мутность и взвешенные вещества часто используются взаимозаменяемо, что может затруднить понимание разницы между ними. Однако это не совсем одно и то же.

Мутность относится к прозрачности воды, и чем больше взвешенных веществ содержит вода, тем менее прозрачной она будет.

Короче говоря, мутность — это показатель того, насколько хорошо свет может проходить через воду, а TSS — это количественный показатель взвешенных частиц в воде.

Удаление мути | Удаление взвешенных частиц и мути из воды

Мутность — это термин, обозначающий все, что находится во взвешенном состоянии в водопроводе. Он встречается в большинстве поверхностных вод, однако не существует в грунтовых водах, за исключением неглубоких колодцев и родников после сильных проливных дождей. Мутность придает воде мутный вид или проявляется в виде грязного осадка. Нерастворенные материалы, например, песок, грязь, осадок или взвешенное железо, увеличивают мутность. Помутнение может привести к перекрашиванию раковин и приборов и окрашиванию текстур.

Чрезмерное количество зелени или отложений в озерах и ручьях может сделать их неприемлемыми для диверсий и водных организмов. Мутность вызывается частицами, взвешенными или разложившимися в воде, которые рассеивают свет, из-за чего вода кажется теневой или тусклой.

Мутность является показателем риска для здоровья . Наука продемонстрировала, что по мере увеличения мутности также увеличивается риск для здоровья человека, особенно для младенцев, взрослых и людей с ослабленной иммунной системой (например, ВИЧ/СПИД, проходящих курс химиотерапии или принимающих лекарства против отторжения9).0005

Обычно мутность измеряется в NTU (нефелометрических единицах мутности). Типичная питьевая вода будет иметь уровень мутности от 0 до 1 NTU. Аналогичным образом можно измерить мутность в мг/л, а ее размер измеряется в микронах.

Чрезмерная мутность или потемнение питьевой воды непривлекательны с эстетической точки зрения и также могут вызывать проблемы со здоровьем. Мутность может дать пищу и убежище патогенам. Если ее не удалить, мутность может способствовать повторному росту патогенов в системе распределения, вызывая вспышки инфекций, передающихся через воду, которые вызвали огромные случаи гастроэнтерита во всем мире.

2.1 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ KATALOX LIGHT

• • Высокотехнологичный Katalox Light очень эффективно удаляет мутность вместе с железом и марганцем . Katalox Light — лучшая среда для удаления железа и марганца, которая также может удалять мутность от низкого до среднего.
• • Вы знаете, что делает Katalox Light лучшим?
  • > Рабочий pH 5,8–10,5
  • > 40 % надводного борта
  • > Фильтрация
  • > Покрытие MnO2 10%
  • > Обрабатывает железо и марганец с высокой производительностью, что невозможно с другими конкурирующими средами, доступными на рынке
• • В отличие от других обычных фильтрующих материалов, Katalox Light не требует частой регенерации, что делает его уникальным в отрасли.
• • Механическая фильтрация (мелкие частицы, взвешенные твердые вещества, мутность и т. д.)
• • Установка системы Katalox Light для удаления мути , железа и марганца очень проста и может быть выполнена всего лишь следуя нескольким простым инструкциям производителя «Watch Water»

2.2 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ZEOSORB

• > ZEOSORB® был введен в процесс очистки питьевой воды и сточных вод благодаря его большой удельной поверхности и селективной адсорбции таких веществ, как аммиак, растворенные органические вещества и многие другие катионы
• > Все стандарты питьевой воды на патогенные микроорганизмы и мутность легче всего обеспечить, используя натуральный, относительно недорогой материал, такой как ZEOSORB®, а не «песок», который в основном состоит из кварцевых зерен
• > Удаление взвешенных частиц и мутности.

2.3 МУТНОСТЬ РЕЧНОЙ ВОДЫ

Для удаления мелких частиц (мутности) из речной воды были проведены испытания фильтрации ZEOSORB® в сравнении с мультимедийной средой. Сосуды под давлением (диаметр 18 дюймов) эксплуатировались с расходом 36,7 м3/ч слоя.
площади в течение шести дней подряд и измеряли мутность (NTU) в исходной и фильтрованной воде. Среднее NTU отфильтрованной воды составляло примерно 1/3 мультимедийного фильтрата, что указывает на превосходную тонкость очистки.
удаление частиц с помощью ZEOSORB®

2.4 ПРЕИМУЩЕСТВА

Лучшая чистота фильтрата: Типичные фильтрующие слои из песка/антрацита имеют номинальную степень фильтрации от 12 до 15 микрон. ZEOSORB® обычно имеет номинальную фильтрующую способность менее 3 микрон. Это свойство значительно снижает мутность сточных вод, обычно измеряемую в национальных единицах мутности (NTU).

Увеличенная скорость потока в гравитационной системе: В системе фильтрующего материала из песка/антрацита скорость потока обычно составляет от 3 до 5 м/ч. В системе фильтрующего материала ZEOSORB® скорость потока обычно находится в диапазоне 10 м/ч.

Повышенная скорость потока в системах с сосудами под давлением: В системе фильтров с сосудами под давлением из песка/антрацита скорость потока обычно составляет от 15 до 17 м/ч. В системе фильтров ZEOSORB®, работающей под давлением, скорость потока обычно находится в диапазоне от 29 до 37 (а иногда и 48) м/ч

Меньшие капиталовложения для увеличения производительности фильтрации: Как правило, производительность фильтрующей установки может быть удвоена. без увеличения производительности установки за счет замены фильтрующего материала на ZEOSORB®

Меньше циклов обратной промывки: Для ZEOSORB® требуется только половина циклов обратной промывки, которые требуются для песка/антрацита

Меньше воды для обратной промывки: Меньшее количество циклов обратной промывки обычно сокращает количество воды для обратной промывки на одну треть до одна половина.