В кишечнике вода: Понос водой: причины и что делать?

Содержание

Если кишечник бьет тревогу / Здоровье / Независимая газета

Диарея – нередко следствие пищевого отравления или аллергии на некоторые продукты. Фото Pixabay

По статистике Всемирной организации здравоохранения, диареей регулярно страдает каждый третий житель нашей планеты. Данный симптом возникает в результате усиления перистальтики (сокращения) кишечника и нарушения всасывания воды в его толстом отделе.

Сразу подчеркнем, что симптом этот – своеобразный сигнал SOS, свидетельствующий, например, об острой кишечной инфекции. Речь в данном случае может идти о таком серьезном инфекционном заболевании, вызванном бактериями, как дизентерия.

Другой причиной диареи может быть дисбактериоз – нарушение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, обусловленного, в частности, ослаблением иммунитета, нерациональным питанием, приемом антибактериальных препаратов. При этом численность полезных микроорганизмов (бифидобактерий, лактобактерий), постоянно живущих в кишечнике, уменьшается, а патогенных (стафилококков, стрептококков) – увеличивается. Это и способствует возникновению диареи.

Впрочем, возбудителями диареи могут быть не только патогенные микробы, но и так называемые ротавирусы. Они вызывают воспаление и отек стенки тонкой кишки, что приводит к нарушению выработки и всасывания жидкости, богатой натрием и калием. При этом толстая кишка не страдает и лейкоцитов при лабораторном исследовании не обнаруживается. Диарея сопровождается массивной потерей жидкости, что чревато обезвоживанием организма.

Еще одна причина диареи – хронические желудочно-кишечные заболевания, например энтероколит (воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника). Существует также диспепсическая диарея, которая вызывается недостаточным количеством желудочного сока или ферментов, вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте. Иногда понос носит неврогенный характер и появляется под влиянием сильного стресса. Кроме того, диарея нередко является следствием пищевого отравления или аллергии на некоторые продукты.

Если диарея носит тяжелый и длительный характер, сопровождается повышением температуры, рвотой, вздутием и болью в животе, нужно незамедлительно обследоваться у врача. Основываясь на результатах лабораторных анализов, он поставит диагноз и назначит соответствующее лечение.

Бывает, что диарея у пациента вызвана каким-нибудь серьезным заболеванием, например инфекционным. В этом случае потребуется срочная госпитализация.

Другое дело – легкие и недлительные поносы. Они мало отражаются на общем состоянии, а их лечение обычно проводится в домашних условиях. Оно заключается в соблюдении щадящей диеты, предусматривающей, в частности, исключение из меню жирных и острых блюд, сырых овощей и фруктов, ограничение углеводов. Оптимальный питательный продукт, способный к тому же остановить диарею, – отварной рис, варить который надо в достаточном количестве соленой воды. Полученный отвар весьма полезен, и его следует давать больному вместе с готовым рисом.

В первые два дня после появления симптомов диареи в меню можно включить также манную кашу и паровой омлет. По мере улучшения состояния пищевой рацион следует разнообразить за счет включения в него овощного супа, отварного мяса или рыбы. Питание должно быть дробным (4–5 раз в день). Голодание при диарее нецелесообразно, так как замедляется восстановление слизистой оболочки кишечника. От еды (в течение 24–36 часов) желательно воздержаться только при пищевом отравлении.

Следует подчеркнуть, что наиболее опасным осложнением при диарее, особенно длительной, является обезвоживание организма. Поэтому наряду с назначенными врачом медикаментами и диетой необходимо восполнять дефицит жидкости. Рекомендуется обильное питье, в частности некрепкий чай без сахара (как черный, так и зеленый), щелочная негазированная минеральная вода, клюквенный морс. К этому следует добавить, что для лечения диареи активно используются отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика. Закрепляющим эффектом обладает настой из ягод черники.

Что касается профилактики, то она прежде всего заключается в соблюдении элементарных правил личной гигиены. Так, необходимо мыть руки с мылом перед каждым приемом пищи. Есть надо не менее 3–4 раз в день, обязательно исключив из меню продукты с просроченным сроком годности. И конечно, своевременно заняться лечением заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Четыре варианта патогенеза и терапии диареи

5-АСК — 5 аминосалициловая кислота

АТФ — аденозинтрифосфат

БК — болезнь Крона

ВЗК — воспалительное заболевание кишечника

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

КЖК — короткоцепочечные жирные кислоты

МСК — мезенхимальные стволовые клетки

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НЭО — нейроэндокринная опухоль

ОД — острая диарея

ОКИ — острая кишечная инфекция

СНВ — синдром нарушенного всасывания

СО — слизистая оболочка

СОТК — слизистая оболочка тонкой кишки

СРК — синдром раздраженного кишечника

ТК — тонкая кишка

ФКП — фекальный кальпротектин

ФНО — фактор некроза опухоли

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

ЯК — язвенный колит

Диарея относится к наиболее распространенным нарушениям функции кишечника. По данным ВОЗ, диарейные заболевания служат причиной смерти более 2 млн человек в год [1]. Поэтому вопросы патогенеза, диагностики и лечения болезней, протекающих с этим нарушением функции кишечника, не теряют своей актуальности [2].

Любая диарея — это клиническое проявление преобладания водно-электролитной секреции над всасыванием в кишечнике. Способность тонкой и толстой кишок всасывать воду и электролиты удивляет своей сложностью и точностью достижения конечного результата. Ежедневно с пищей человек употребляет около 2 л воды. Объем эндогенной жидкости, поступающей в полость кишечника в составе пищеварительных секретов, достигает в среднем 7 л. От 70 до 80% ее всасывается в тонкой кишке (ТК). В толстую кишку поступает в течение суток от 1 до 2 л воды, 90% ее всасывается и лишь 100—200 мл теряется с калом. Даже небольшое изменение объема жидкости в кале ведет к запору или диарее.

Вода всасывается через клеточную мембрану эпителиоцитов. Мембрана состоит из 2 слоев липидов. Перенос воды через нее осуществляется с помощью активного механизма, осуществляемого с помощью ионов натрия (Na⁺) и калия (K⁺). Для переноса каждых 3 Na⁺ требуется перенос 2 K⁺ в обратном направлении. Работу этого насоса обеспечивает аденозинтрифосфат (АТФ) с помощью АТФазы.

Стимулирующим эффектом в организации активного транспорта воды с помощью натрия обладает глюкоза. Улучшению всасывания натрия и воды с помощью глюкозы способствует специальный белок клеточной мембраны, получивший название ко-транспортера глюкозы. Этот эффект обнаружен Робертом Крэйном в 60-х годах прошлого века и отмечен Нобелевской премией в медицине. Его открытие привело к созданию эффективного метода лечения тяжелого обезвоживания больных холерой и другими кишечными инфекциями с помощью пероральной регидратации специальными глюкозо-солевыми растворами.

В патогенезе диареи также имеют значение градиент внутрисосудистого и внутрикишечного осмотического давления, кишечная экссудация и скорость транзита кишечного содержимого [3]. Каждый из названных факторов имеет ведущее значение при конкретных заболеваниях кишечника. Этим объясняются их клинические особенности. В табл. 1 показаны варианты патогенеза различных типов диареи.

Таблица 1. Варианты патогенеза различных типов диареи

Секреторная диарея. Наиболее общим механизмом диареи является преобладание секреции над абсорбцией ионов и воды в кишечнике. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины и энтеропатогенные вирусы. Они повышают активность аденилатциклазы в кишечной стенке, вызывающей образование циклического АМФ (цАМФ), который инициирует секрецию натрия и воды в просвет кишки. Способностью стимулировать секрецию ионов и воды в просвет кишки обладают также желчные и жирные кислоты, НПВП, желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный интестинальный пептид), простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрагликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло.

Секреторная диарея характеризуется обильным водянистым стулом (обычно более 1 л/сут).

Осмолярная диарея. Развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Увеличение осмотического давления в полости кишки наблюдается при нарушениях пищеварения и всасывания (болезни желудка, желчных путей, поджелудочной железы, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.). Задерживающиеся в полости кишки продукты гидролитического расщепления пищевых веществ повышают осмолярность химуса, вызывают задержку воды и дополнительный приток ее в просвет кишечника.

Другой причиной осмолярной диареи служат осмотически активные вещества: солевые слабительные, содержащие ионы магния и фосфора, антациды, сорбитол и др.

При осмолярной диарее стул неоформленный обильный, более 300 г/сут, с остатками непереваренных мышечных волокон, глыбок крахмала и капель жира.

Экссудативная диарея. Возникает при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) вследствие экссудации воды, электролитов и белка в кишку через поврежденную слизистую оболочку (СО) кишки. Этот тип диареи наблюдается при БК, ЯК, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии, злокачественных заболеваниях и ишемической болезни кишечника.

При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем, сопровождается болью в животе.

Дискинетическая диарея. Причиной дискинетической (гипер- или гипокинетической) диареи является повышение или снижение пропульсивной функции кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют нейрогуморальные факторы, слабительные и антацидные лекарственные препараты, содержащие соли магния. Гиперкинетический тип диареи характерен для СРК и НЭО. Продолжительность транзита увеличивается у больных склеродермией и с синдромом слепой петли.

При дискинетической диарее стул частый и жидкий, но суточное количество его обычно не превышает 300 г; появлению стула предшествует схваткообразная боль в животе, стихающая после дефекации.

Таким образом, патогенез диареи сложен и включает несколько факторов, каждый из которых преобладает при различных заболеваниях.

Клинические особенности диареи зависят от ее причины, продолжительности, тяжести и локализации поражения кишечника. Различают острую и хроническую диарею.

Острая диарея (ОД). Диарея считается острой, если продолжительность ее не превышает 2 нед и в анамнезе нет сведений о систематических подобных эпизодах. У большинства больных причиной ОД служат кишечные инфекции. Обычно О.Д. протекает легко и прекращается самостоятельно. Поэтому решение о необходимости точной диагностики причины острой диареи зависит от тяжести и длительности заболевания.

Клиническая картина зависит от возбудителя острой кишечной инфекции (ОКИ). Особенности заключаются в появлении других симптомов. К ним относятся рвота, боль в животе, лихорадка и кровь в кале.

Для инфекционной ОД характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Боль в животе вызывают бактерии, продуцирующие цитотоксины, которые повреждают эпителиоциты. Высокая лихорадка в большей степени свойственна инвазивным инфекциям, вызывающим воспалительную реакцию. В случае тяжелого воспаления в кишечнике появляются эрозии и язвы и, следовательно, кровавая диарея.

Кровавый жидкий стул, указывающий на повреждение СО кишечника патогенными микробами, особенно характерен для шигеллеза Флекснера, кампилобактериоза и геморрагического колита, вызванного кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами [4]. Следует иметь в виду, что острая кровавая диарея может быть первым проявлением ЯК, особенно, если продолжается на фоне антибактериальной терапии или исключенной ОКИ.

Сочетание диареи с постоянной болью в животе, лихорадкой, появление узловой эритемы, болей в суставах и других системных манифестаций характерно для БК и иерсиниоза (псевдотуберкулеза). Иерсинии и их антигены обнаруживают в первые 7—10 дней болезни в биологическом материале больного при посевах или с помощью иммунодиагностических методов. Антитела к иерсиниям появляются через 2 нед болезни и выявляются при серологических исследованиях [5].

ОД вызывают лекарственные средства, особенно антибиотики. В большинстве случаев диарея, ассоциированная с антибиотиками, прекращается самостоятельно после отмены препарата или через несколько дней после терапии пробиотиками.

Внезапная обильная водянистая диарея, иногда с небольшим количеством крови, с высокой лихорадкой — признак псевдомембранозного колита, ассоциированного с Cl. difficile.

Пациенты с длительностью диареи более 1 нед должны быть проверены на лямблии, других паразитов, а также криптоспоридии. В отсутствие эффекта от лечения следует исключить общую вариабельную гипогаммаглобулинемию и другие иммунодефициты, а больных с криптоспоридиозом, циклоспоридиазом или изоспориазом необходимо проверить на ВИЧ-инфекцию. Некоторые формы ОД могут вызываться энтеровирусами.

Характерными особенностями острого вирусного энтерита являются а) отсутствие крови и воспалительных клеток в кале; б) отсутствие эффекта от антибактериальной терапии; в) способность к спонтанному выздоровлению.

Хроническая диарея (ХД). Диарея считается хронической, если продолжается более 3 нед. В табл. 2 перечислены причины ХД и болезни, при которых она встречается. Причиной Х.Д. служат заболевания, вызывающие нарушения пищеварения и всасывания, воспаление ТК и толстой кишки, эндокринные нарушения, недостаточность кровообращения и некоторые лекарственные препараты.

Таблица 2. Причины Х.Д. и болезни, при которых она встречается

Диагностический путь от симптома диареи к нозологическому диагнозу показан на рисунке. В основе алгоритма диагностики лежит макроскопическое, микроскопическое и лабораторное исследование кала. Такой подход к установлению правильного диагноза дает возможность установить ВЗК известной (ОКИ, паразитарные и др.) и неизвестной (БК, ЯК и др.) этиологии, а также другие болезни, одним из клинических проявлений которых служит диарея.

Алгоритм диагностики при диарее. МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография; МРТ — магнитно-резонансная томография; ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография.

Следует обратить внимание на консистенцию кала, запах, объем, наличие крови, гноя, слизи или жира в нем. Лабораторное исследование кала дает возможность выявить капли жира (стеаторея), мышечные волокна (креаторея) и глыбки крахмала (амилорея), т. е. подтвердить связь диареи с нарушением кишечного пищеварения и всасывания, а также обнаружить яица глистов, лямблии и амебы.

Характерным признаком ВЗК является большое количество лейкоцитов в кале [6] и повышенная концентрация фекального кальпротектина — ФКП (более 50 мкг/г кала) [7]. При повышенных значениях этих тестов проводится дифференциальная диагностика ВЗК с использованием необходимых лабораторно-инструментальных методик. При нормальных значениях маркеров воспаления проводится дифференциальная диагностика заболеваний, одним из проявлений которых явилась диарея (целиакия, гиполактазия или другие виды дисахаридазной недостаточности, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, болезнь Уиппла, СРК). У больных целиакией обычно наблюдаются дефицит массы тела и анемия. Окончательный диагноз устанавливают с помощью серологических тестов — исследования антител к тканевой трансглютаминазе и гистологического исследования СО тонкой (двенадцатиперстной) кишки — СОТК [8]. Люди с гиполактазией избегают употребления цельного молока. Для диагностики лактазной недостаточности исследуют активность лактазы в биоптатах СО двенадцатиперстной кишки с помощью экспресс-теста фирмы «Biohit», основанного на оценке цветной шкалы тест-системы [9]. Для диагностики недостаточности сахаразы, мальтазы и трегалазы применяют биохимические методики определения карбогидраз в биоптатах СОТК [8].

СРК обычно развивается у лиц молодого возраста, связан со стрессами; при этом стул частый, обычно после приема пищи, скудный и никогда не содержит крови. Возможная потеря массы тела у этих больных связана со стрессами.

При ассоциированной с НПВП энтеропатии причиной ХД служат эрозивно-язвенные изменения СО желудка и кишечника, обусловленные подавлением синтеза цитопротекторов. Для диагностики помимо эзофагогастродуоденоскопии необходимо выполнить глубокую антеградную и/или ретроградную энтерографию. Иногда ассоциированные с НПВП деструктивные изменения СОТК могут быть доступны визуализации только с помощью видеокапсулы.

Связь диареи с системными болезнями устанавливается на основании анамнестических сведений. Диагностические трудности возникают в тех редких случаях, когда диарея служит первым проявлением системного заболевания или доминирует в клинической картине. У больных с гипертиреозом также возможна манифестация болезни в виде продолжительной диареи, тогда как симптомы тиреотоксикоза (постоянное ощущение жара, раздражительность или потеря масса тела, несмотря на хороший аппетит, и др.) могут отступать на второй план и не привлекать внимания самого больного.

Причиной ХД у больных, перенесших ваготомию, резекцию желудка или кишечника с формированием слепой петли или короткой ТК, является избыточное бактериальное обсеменение Т.К. Синдром избыточного роста бактерий в ТК часто встречается и у больных сахарным диабетом, склеродермией в связи с нарушением моторной функции ТК. У больных хроническим алкоголизмом и частыми рецидивами хронического панкреатита, а также после резекции поджелудочной железы развивается дефицит всех панкреатических ферментов и как следствие диарея со стеатореей. Это предположение можно подтвердить результатами исследования кала на содержание эластазы. Этот панкреатический фермент не разрушается в кишечнике и концентрация его ниже 200 мкг/г кала дает основание предполагать панкреатогенную этиологию ХД.

Физическое обследование пациентов с ХД важно для оценки степени обезвоживания, мальабсорбции и выявления связи с системными болезнями. Например, тахикардия может быть проявлением латентного гипертиреоза, шумы сердца, характерные для стеноза легочной артерии или трикуспидального клапана, — следствием карциноидного синдрома, а наличие изолированной или периферической невропатии — проявлением сахарного диабета. Склеродермия может быть предположена на основании характерных черт лица и изменения кожи рук. Наличие пищевой непереносимости у пациентов с ХД может быть следствием дисахаридазной недостаточности или пищевой аллергии. Диагностические трудности разрешаются при исследовании концентрации иммуноглобулина Е в сыворотке крови и карбогидраз в биоптатах ТК.

У некоторых больных решающее значение в патогенезе ХД имеет избыточное поступление желчи в толстую кишку. Причиной служат гипокинезия желчного пузыря, холецистэктомия или нарушение всасывания желчных солей в подвздошной кишке при БК. В патогенезе диареи участвуют 2 механизма: кишечная гиперсекреция и повышение скорости транзита кишечного содержимого, вызываемые желчными кислотами. Они стимулируют пропульсивную функцию кишечника и активируют систему аденилатциклаза—цAMФ, вызывающую повышенную секрецию натрия и воды в просвет кишки. В результате развивается хологенная диарея. Подтверждением ее служит повышенное содержание желчных кислот в кале [10].

Отличительным признаком хологенной диареи является ярко-желтая или зеленая окраска кала вследствие высокого содержания в нем желчных кислот.

Причиной диареи, резистентной к лечению, может быть НЭО — випома, соматостатинома, гастринома, карциноид и др. Випома продуцирует вазоактивный интестинальный пептид, который вызывает гиперсекрецию воды и электролитов в ТК, т. е. секреторную диарею (синдром Вернера—Моррисона). НЭО обычно находится в поджелудочной железе, надпочечнике или кишечнике. Верификации диагноза помогает исследование в крови хромогранина, А — маркера НЭО. При уровне хромогранина, А >130 нг/мл (норма 100 нг/мл) нужно предпринять ее поиск, который очень труден из-за маленьких размеров опухоли и доступен лишь самым современным методам лучевой и эндоскопической диагностики.

Особенности лечения. Лечение болезни, протекающей с диареей, должно определяться ее нозологической формой, тем не менее следует учитывать и тип диареи. В табл. 3 отражены особенности терапии в зависимости от патогенеза (типа) диареи.

Таблица 3. Особенности терапии болезней кишечника в зависимости от патогенеза диареи

Диета. При заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносом, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной ТК. В зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения. В острый период диареи из рациона исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функции кишечника (табл. 4).

Таблица 4. Пищевые продукты, усиливающие диарею

При болезнях, причина которых связана с непереносимостью пищевых продуктов, показана элиминационная диета. Больные целиакией должны пожизненно соблюдать аглютеновую диету: исключать из питания продукты, содержащие рожь, пшеницу и ячмень. При лактазной недостаточности в зависимости от степени тяжести назначают гипо- или алактозную диету. Больным с трегалазной недостаточностью противопоказаны грибы, при дефиците мальтаз ограничивают продукты, содержащие крахмал.

Регидратация. Регидратационная терапия является основой лечения острых диарейных инфекций [11]. Ее задачами являются 1) коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; 2) восстановление нарушенных гемодинамики и микроциркуляции; 3) устранение гипоксии органов и тканей; 4) устранение или предупреждение развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови; 5) дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Регидратационную терапию проводят двумя способами: внутривенным и пероральным. У 85—95% больных с ОКИ лечение можно осуществлять перорально, и только 5—15% больных нуждаются во внутривенной регидратации. Внутривенную, или пероральную, регидратационную терапию проводят в два этапа: 1-й этап — регидратация с целью ликвидации имеющихся потерь жидкости и солей; 2-й — регидратация с целью коррекции продолжающихся потерь жидкости и солей. Используют изотонические полийонные кристаллоидные растворы, так как обезвоживание у взрослых больных с ОКИ всегда изотоническое. К ним относятся трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Они гораздо эффективнее физиологического раствора поваренной соли, 5% раствора глюкозы и раствора Рингера. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) используют для дезинтоксикации в отсутствие обезвоживания [4, 11].

Для пероральной терапии применяют растворы глюкосолан, цитроглюкосалан, регидрон, содержащие помимо кипяченой воды соли натрия, калия, гидрокарбонат (или гидроцитрат) и глюкозу.

В 2001 г. ЮНИСЕФ и ВОЗ показали, что особенно эффективны растворы, содержащие 75 мэкв/л натрия и 75 ммоль/л глюкозы с осмолярностью 245 мосм/л.

Шипучие таблетки Alvogen ORS содержат глюкозу в комбинации с солями. Они применяются для восполнения содержания натрия и воды в организме при рвоте и диарее. Исследования показывают уменьшение частоты стула и сокращение продолжительности диареи при использовании данного препарата. Его компонентами являются глюкоза, лимонная кислота, бикарбонат натрия, полиэтиленгликоль, поваренная соль, хлорид калия и вещества, улучшающие вкусовые качества. Используют также растворы, содержащие помимо солей аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин. Их эффективность более высокая. Их вводят со скоростью 1—1,5 л/ч в тех же количествах, что для внутривенной регидратации.

Объем вводимой внутрь жидкости определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Объемная скорость введения растворов составляет 1—1,5 л/ч, объем жидкости при обезвоживании I степени — 30—40 мл/кг, II—III степени — 40—70 мл/кг на 1-м этапе лечения. Продолжительность его обычно составляет 1,5—3 ч, продолжительность 2-го этапа — 2—3 сут, иногда 5—7 сут.

При низкой скорости и меньшем объеме регидратационной терапии обезвоживание может нарастать, гемодинамическая недостаточность прогрессирует, развиваются отек легких, пневмония, ДВС-синдром и анурия.

Глюкозу и другие растворы, стимулирующие всасывание натрия в ТК, используют для пероральной регидратационной терапии еще недостаточно. К тому же пероральная регидратация на основе глюкозно-электролитных растворов не уменьшает потери жидкости с калом и продолжительности диареи, поэтому не всегда эффективна [11].

Дальнейшее развитие регидратационной терапии связывают с повышением абсорбционной функции толстой кишки. Известно, что натрий всасывается в толстой кишке против электрохимических градиентов и количество воды, абсорбируемой в этом отделе кишечника, может достигать 5 л/сут. Следовательно, толстая кишка может компенсировать потери жидкости, теряемые в ТК при острой диарее, в частности при холере. Это достигается с помощью короткоцепочечных жирных кислот (КЖК). Последние образуются в толстой кишке из плохо абсорбируемых углеводов, например из кукурузного крахмала при микробном метаболизме. По данным исследований J. Phillips и соавт. (1995), 50—70% его не перевариваются в ТК. У здоровых лиц он поступает в толстую кишку, где преобразуется микробами в КЖК, которые способны стимулировать всасывание воды и электролитов колоноцитами.

Метаболическая терапия нарушений обмена веществ. Сниженная концентрации белка в сыворотке крови устраняется переливанием смесей аминокислот, сухой плазмы. Хороший эффект оказывает энтеральное питание (полисорб, нутридринк, нутрен и др.). Расстройства водно-электролитного обмена устраняют внутривенным введением панангина и глюконата кальция, вводимых в 5% растворе глюкозы. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины из группы жирорастворимых: А, D, К и Е.

Антибактериальные препараты. При О.Д. бактериальной этиологии применяют антибиотики, противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана и антисептики.

Противовоспалительные препараты. Лечение Б.К. и ЯК основано на применении препаратов 5-аминосалициловой кислоты — 5-АСК (сульфасалазин, месалазин), иммуносупрессоров (азатиоприн, имуран), глюкокортикостероидов и антител к ФНО (инфликсимаб, адалимумаб и голимумаб). Наиболее эффективен голимумаб — полностью человеческое моноклональное антитело, обладающее высоким сродством к ФНО.

Новой терапевтической стратегией для лечения ВЗК стало применение МСК. Они обладают иммуномодулирующими, противовоспалительными свойствами и большим регенеративным потенциалом, что делает их перспективными для клинического применения [12].

Бактериальные препараты. Для любого типа диареи характерны нарушения кишечной микробной флоры. Поэтому одним из новых направлений в лечении диарейных заболеваний является создание биологических препаратов, способных восстанавливать нарушенную микробную флору кишечника. К ним относятся фармакологически значимые дозы нормальных представителей кишечной флоры (пробиотики), продукты, способствующие их размножению в кишечнике или продукты метаболизма нормальной флоры, обеспечивающие морфокинетическую функцию и колонизационную резистентность (пребиотики). Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста. Наконец, можно применять пробиотики—дериваты (постбиотики) — селективные компоненты метаболизма бактерий — бутират и другие КЖК, а также нежизнеспособные бактериальные клетки, компоненты их клеточных стенок и ДНК [13].

Симптоматические средства. В эту группу входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты. К ним относятся белая глина, полифепан, фильтрум, смекта, субсалицилат и субнитрат висмута.

Адсорбенты особенно показаны больным хологенной диареей. Полифепан, фильтрум или смекту назначают в межпищеварительный период, 3—4 раза в день. Кроме того, больным следует назначить желчегонные средства с целью предотвращения асинхронного с пищей поступления желчи ТК.

Регуляторы моторики. Для лечения диареи часто применяется имодиум. Он снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с его опиоидными рецепторами. Антидиарейное действие препарата направлено на µ-опиоидные рецепторы энтериновой системы. При О.Д. первоначальная доза лингвальной формы имодиума составляет 2 таблетки, затем назначают по 1 таблетке после каждого акта дефекации в случае жидкого стула до сокращения числа актов дефекации до 1—2 в день. Имодиум противопоказан больным с кровавой диареей, так как при воспалительных заболеваниях любой этиологии существует опасность токсической дилатации кишечника.

При гиперкинетической диарее показаны миотропные спазмолитики мебеверин (дюспаталин), пинавериум бромид (дицетел) и антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид).

Стимуляторы абсорбции. Стимулирующее влияние на всасывающую функцию кишечник оказывают КЖК и соматостатин.

КЖК стимулируют пролиферацию и дифференциацию клеток СО кишечника и являются главным источником энергии, обеспечивающей активное поглощение ионов натрия и воды эпителиоцитами. Источником КЖК служат пищевые волокна — компоненты пищи, не перевариваемые пищеварительными ферментами организма, но перерабатываемые микрофлорой кишечника (целлюлоза, пектины, инулин, кукурузный крахмал и др.). Из них в толстой кишке в процессе ферментации анаэробной микробной флорой образуются КЖК — пропионовая (пропионат), уксусная (ацетат) и масляная (бутират) кислоты.

На основе КЖК создан препарат МНН: кальция бутират + инулин (Закофальк NMX). Он содержит кальция бутират (307 мг), инулин (250 мг), кукурузный крахмал, мальтодекстрин, целлюлозу. В технологии данной биологически активной добавки используется молекулярно-направленный способ доставки масляной кислоты (КЖК) и инулина (пребиотик) с помощью полимерной мультиматриксной системы (NMX). Она позволяет добиться высокой концентрации активных терапевтических компонентов препарата во всех отделах толстой кишки. Назначают по 3—4 таблетки в день после еды в течение 4 нед и дольше.

Соматостатин увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, способствует уменьшению секреции, моторной активности и, следовательно, уменьшает частоту дефекаций и массу кала.

Октреотид — синтетический аналог соматостатина — применяют подкожно по 100 мкг 3 раза в день при тяжелой форме секреторной и осмотической диареи различного генеза.

В заключение следует еще раз повторить, что в каждом конкретном случае врач должен выяснить, является ли диарея острой или хронической, установить этиологию и патогенез диареи (инфекция, нарушение всасывания, нарушение моторики и др. ), установить диагноз заболевания, симптомом которого является диарея, и назначить оптимальную терапию с учетом патогенеза диареи.

Секреция в тонком кишечнике

VIVO Патофизиология

Пищеварительная система > Тонкий кишечник

Большое количество воды секретируется в просвет тонкого кишечника в процессе пищеварения. Почти вся эта вода также реабсорбируется в тонком кишечнике. Независимо от того, секретируется она или абсорбируется, вода течет через слизистую оболочку в ответ на осмотические градиенты. В случае секреции два различных процесса создают осмотический градиент, втягивающий воду в просвет кишечника:

1. Повышение осмотического давления в просвете в результате поступления и переваривания пищевых продуктов: Химус, попадающий в кишечник из желудка, обычно не является чрезмерно гиперосмотическим, но по мере переваривания его макромолекулярных компонентов осмолярность этого раствора резко возрастает.

Крахмал, например, представляет собой огромную молекулу, которая лишь незначительно влияет на осмотическое давление, но при ее переваривании образуются тысячи молекул мальтозы, каждая из которых так же осмотически активна, как и исходная молекула крахмала.

Таким образом, по мере пищеварения осмолярность просвета резко возрастает, и вода втягивается в просвет. Затем по мере всасывания осмотически активных молекул (мальтозы, глюкозы, аминокислот) осмолярность кишечного содержимого снижается и может всасываться вода.

2. Клетки крипт активно секретируют электролиты, что приводит к секреции воды: Апикальная или люменальная мембрана эпителиальных клеток крипт содержит ионный канал огромного медицинского значения — a циклический AMP-зависимый хлоридный канал, известный также как трансмембранный регулятор проводимости при муковисцидозе или CFTR. Мутации в гене этого ионного канала приводят к муковисцидозу. Этот канал отвечает за секрецию воды следующими этапами:

Ионы хлорида проникают в эпителиальную клетку крипт путем котранспорта с натрием и калием; натрий откачивается обратно с помощью натриевых насосов, а калий выводится через ряд каналов.
Активация аденилатциклазы рядом так называемых стимуляторов секреции приводит к образованию циклического АМФ.
Повышенные внутриклеточные концентрации цАМФ в клетках крипт активируют CFTR, что приводит к секреции ионов хлора в просвет.
Накопление отрицательно заряженных анионов хлора в крипте создает электрический потенциал, который притягивает натрий, втягивая его в просвет, по-видимому, через плотные соединения — конечным результатом является секреция NaCl.
Секреция NaCl в крипту создает осмотический градиент через плотное соединение, и вода втягивается в просвет.

Аномальная активация цАМФ-зависимого хлоридного канала (CFTR) в клетках крипт привела к гибели миллионов и миллионов людей. Некоторые типы бактерий продуцируют токсины, которые сильно, часто постоянно, активируют аденилатциклазу в энтероцитах крипт. Это приводит к повышенному уровню цАМФ, в результате чего хлоридные каналы по существу застревают в «открытом» положении». Результатом является массивная секреция воды, которая проявляется тяжелой диареей. Холерный токсин, продуцируемый холерными бактериями, является наиболее известным. пример этого явления, но некоторые другие бактерии производят токсины, которые действуют аналогичным образом.

Транспорт через кишечный эпителий

Всасывание в тонком кишечнике

Отправить комментарии по адресу [email protected]

Всасывание воды в кишечнике – значение для приготовления растворов для регидратации

. 1998 июнь; 19 Приложение 2: S129-32.

doi: 10.1055/s-2007-971977.

Дж. Б. Лейпер ¹

принадлежность

¹ Университетская медицинская школа, Форестерхилл, Абердин, Соединенное Королевство.

PMID:
9694418
DOI:
10. 1055/с-2007-971977

Дж. Б. Лейпер.

Int J Sports Med.

1998 июня

. 1998 июнь; 19 Приложение 2: S129-32.

doi: 10.1055/s-2007-971977.

Автор

Дж. Б. Лейпер ¹

принадлежность

¹ Университетская медицинская школа, Форестерхилл, Абердин, Соединенное Королевство.

PMID:
9694418
DOI:
10.1055/с-2007-971977

Абстрактный

Всасывание проглоченной воды и большинства растворенных веществ происходит в проксимальном отделе тонкой кишки, поэтому скорость, с которой напитки опорожняются из желудка, является важным фактором, определяющим скорость всасывания воды. В тонкой кишке абсорбция воды осуществляется за счет создания соответствующих осмотических градиентов, которые способствуют чистому поглощению воды из просвета кишечника. Абсорбция растворенных веществ, особенно вызванная активными носителями, очень эффективна для создания осмотических градиентов, которые способствуют чистому поглощению воды. Активация этих переносчиков также увеличивает проницаемость слизистой оболочки, что способствует всасыванию. Умеренный гипотонус содержимого просвета потенцирует абсорбцию воды, вызванную растворенными веществами, в то время как гипертонус замедляет абсорбцию жидкости. Разбавленные гипотонические растворы глюкозы и натрия являются высокоэффективными растворами для пероральной регидратации, и тип используемых углеводов, по-видимому, не имеет значения. Добавление других активно поглощаемых растворенных веществ дает мало пользы в потенцировании поглощения воды. Включение натрия в растворы для регидратации может не требоваться для стимуляции поглощения воды, но, вероятно, способствует общему процессу регидратации. Количество глюкозы, необходимое для стимуляции всасывания воды, относительно невелико, и для целей регидратации прием адекватного количества разбавленного раствора более полезен, чем употребление меньшего объема более концентрированного напитка.

Цитируется

Жидкостный баланс и терморегуляторные реакции во время баскетбольных игр на колясках в жарких и умеренных условиях.
Гроссманн Ф., Перре С., Роландс Б., Мизен Р., Флюк Дж.Л.
Гроссманн Ф. и соавт.
Питательные вещества. 2022 17 июля;14(14):2930. дои: 10.3390/nu14142930.
Питательные вещества. 2022.
PMID: 35889887
Бесплатная статья ЧВК.
Пероральная вода оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему до 60 минут у пациентов с шоком.
Гино П.Г., Нгуен М., Дюкло В., Берту В., Бухемад Б.; кружок по изучению воды.
Гино П.Г. и соавт.
Front Cardiovasc Med. 2021, 20 декабря; 8:803979. doi: 10.3389/fcvm.2021.803979. Электронная коллекция 2021.
Front Cardiovasc Med. 2021.
PMID: 34988132
Бесплатная статья ЧВК.
Увлажняющие эффекты гипертонических, изотонических и гипотонических спортивных напитков и воды на центральную гидратацию во время непрерывных упражнений: систематический метаанализ и перспектива.
Rowlands DS, Kopetschny BH, Badenhorst CE.
Роулендс Д.С. и соавт.
Спорт Мед. 2022 фев; 52 (2): 349-375. doi: 10.1007/s40279-021-01558-y. Epub 2021 30 октября.
Спорт Мед. 2022.
PMID: 34716905
Бесплатная статья ЧВК.
Разработка функциональных восстанавливающих напитков на фруктовой основе в виде порошка, содержащих электролиты, пептиды, углеводы и пребиотические волокна с учетом осмоляльности каждого компонента.
Садовска А., Свидерски Ф., Кулик К., Вашкевич-Робак Б.
Садовская А. и др.
Молекулы. 2021 15 сентября; 26 (18): 5607. doi: 10,3390/молекулы 26185607.
Молекулы. 2021.
PMID: 34577078
Бесплатная статья ЧВК.
Возрастные различия в обращении с водой и натрием после приема коммерческих напитков для гидратации.
Wolf ST, Stanhewicz AE, Clarke MM, Cheuvront SN, Kenefick RW, Kenney WL.

Если кишечник бьет тревогу / Здоровье / Независимая газета

Четыре варианта патогенеза и терапии диареи

Секреция в тонком кишечнике

Всасывание воды в кишечнике – значение для приготовления растворов для регидратации

принадлежность

Автор

принадлежность

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется